نمایش مختصر رکورد

dc.contributor.authorخلجی, ناصرfa_IR
dc.contributor.authorسرکیسیان, جونfa_IR
dc.contributor.authorچاوشیان, ورژینهfa_IR
dc.contributor.authorسرکیسیان, واغیناکfa_IR
dc.date.accessioned1399-08-21T22:41:53Zfa_IR
dc.date.accessioned2020-11-11T22:41:53Z
dc.date.available1399-08-21T22:41:53Zfa_IR
dc.date.available2020-11-11T22:41:53Z
dc.date.issued2014-10-01en_US
dc.date.issued1393-07-09fa_IR
dc.identifier.citationخلجی, ناصر, سرکیسیان, جون, چاوشیان, ورژینه, سرکیسیان, واغیناک. (1393). اثر ترمیمی پپتید غنی از پرولین هیپوتالاموس (PRP-1) روی فعالیت الکتریکی نورون‌های هیپوکامپ در بیماری آلزایمر ایجادشده به‌وسیله پپتیدهای بتا آمیلوئید (Aβ25-35) و (Aβ1-42) در موش‌های صحرایی. مجله مطالعات علوم پزشکی, 25(8), 706-717.fa_IR
dc.identifier.issn2717-008X
dc.identifier.urihttp://umj.umsu.ac.ir/article-1-2445-fa.html
dc.identifier.urihttps://iranjournals.nlai.ir/handle/123456789/488053
dc.description.abstractپیش‌زمینه و هدف: بیماری آلزایمر شایع‌ترین نوع جنون مغزی است که به آهستگی حافظه و مهارت‌های تفکری را از بین می‌برد. این بیماری درمان بخصوصی ندارد و سرانجام منجر به مرگ می‌شود. اخیراً پپتید غنی از پرولین از هیپوتالاموس (PRP-1) استخراج‌شده که طیف وسیعی از عمل بیولوژیکی روی ایمنی و سیستم عصبی دارد. هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر PRP-1 روی فعالیت الکتریکی نورون‌های هیپوکامپ در بیماری آلزایمر ایجادشده توسط پروتئین‌های بتا آمیلوئید   Aβ25-35 و Aβ1-42  هست. اثر Aβ1-42 در ایجاد بیماری آلزایمر شدیدتر از Aβ25-35 می‌باشد.  بنابراین  بررسی شدت بیماری، شناخت و تسریع درمان بیماری آلزایمر اساس این پژوهش می‌باشد.مواد و روش کار: مطالعه تجربی حاضر روی 20 سر موش صحرایی نر بالغ از نژاد ویستار با سن 3 الی 4 ماهگی و با وزن 200 تا 260 گرمی انجام گرفت. ابتدا موش‌های صحرایی به‌صورت تصادفی به پنج گروه چهارتایی تقسیم شدند (گروه کنترل، گروه‌های بتاآمیلوئیدی و گروه‌های بتاآمیلوئیدی به همراه PRP-1). در گروه کنترل بدون تزریق محلول‌های بتاآمیلوئید و PRP-1، در گروه‌های بتاآمیلوئیدی بعد از تزریق 3 میکرولیتر محلول‌های بتاآمیلوئید و در گروه‌های بتاآمیلوئیدی به همراه PRP-1 بعد از تزریق محلول‌های بتاآمیلوئید و درمان با  PRP-1آزمایش الکتروفیزیولوژی با تحریک ناحیه اینتورینال با فرکانس 50 و 100 هرتز انجام گرفت و فعالیت الکتریکی نورون‌های هیپوکامپ به‌صورت تتانیک پتانسیشن و تتانیک دیپریشن ثبت گردید.یافته‌ها: نتایج این تحقیق نشان داد هنگام استفاده از  PRP-1در بیماری ایجادشده به‌وسیله Aβ25-35 پست استیمولوس تحریکی و مهاری زودرس و تأخیری فعالیت نورون‌های هیپوکامپ به سطح نرمال رسیدند، اما در نمونه مدل Aβ1-42 فعالیت تظاهرات مهاری پست استیمولوس در سطح نرمال نرسیدند.نتیجه‌گیری: در طی مسمومیت با Aβ25-35 و Aβ1-42 ماهیت پست استیمولوس مهاری ثبت‌شده گابارژیک در این مطالعه میسر، تخریب نورونی خنثی و اثر محافظتی حمایت‌شده  به‌وسیله PRP-1 تأمین گردید. fa_IR
dc.format.extent1583
dc.format.mimetypeapplication/pdf
dc.languageفارسی
dc.language.isofa_IR
dc.publisherدانشگاه علوم پزشکی ارومیهfa_IR
dc.relation.ispartofمجله مطالعات علوم پزشکیfa_IR
dc.relation.ispartofStudies in Medical Sciencesen_US
dc.subjectبیماری آلزایمرfa_IR
dc.subjectپپتید غنی از پرولین هیپوتالاموس ( PRP-1 )fa_IR
dc.subjectفعالیت الکتریکی نورون‌هاfa_IR
dc.subjectهیپوکامپfa_IR
dc.subjectپپتیدهای بتا آمیلوئید Aβ25-35 و Aβ1-42fa_IR
dc.subjectآناتومیfa_IR
dc.titleاثر ترمیمی پپتید غنی از پرولین هیپوتالاموس (PRP-1) روی فعالیت الکتریکی نورون‌های هیپوکامپ در بیماری آلزایمر ایجادشده به‌وسیله پپتیدهای بتا آمیلوئید (Aβ25-35) و (Aβ1-42) در موش‌های صحراییfa_IR
dc.typeTexten_US
dc.typeپژوهشي(توصیفی- تحلیلی)fa_IR
dc.contributor.departmentدانشگاه علوم پزشکی ارومیه، دانشکده پزشکیfa_IR
dc.contributor.departmentدانشگاه ملی ایروان، انستیتو نوروفیزیولوژی اوربیلیfa_IR
dc.contributor.departmentدانشگاه ملی ایروان، انستیتو نوروفیزیولوژی اوربیلیfa_IR
dc.contributor.departmentدانشگاه ملی ایروان، انستیتو نوروفیزیولوژی اوربیلیfa_IR
dc.citation.volume25
dc.citation.issue8
dc.citation.spage706
dc.citation.epage717


فایل‌های این مورد

Thumbnail

این مورد در مجموعه‌های زیر وجود دارد:

نمایش مختصر رکورد