| dc.contributor.author | خلجی, ناصر | fa_IR |
| dc.contributor.author | سرکیسیان, جون | fa_IR |
| dc.contributor.author | چاوشیان, ورژینه | fa_IR |
| dc.contributor.author | سرکیسیان, واغیناک | fa_IR |
| dc.date.accessioned | 1399-08-21T22:41:53Z | fa_IR |
| dc.date.accessioned | 2020-11-11T22:41:53Z | |
| dc.date.available | 1399-08-21T22:41:53Z | fa_IR |
| dc.date.available | 2020-11-11T22:41:53Z | |
| dc.date.issued | 2014-10-01 | en_US |
| dc.date.issued | 1393-07-09 | fa_IR |
| dc.identifier.citation | خلجی, ناصر, سرکیسیان, جون, چاوشیان, ورژینه, سرکیسیان, واغیناک. (1393). اثر ترمیمی پپتید غنی از پرولین هیپوتالاموس (PRP-1) روی فعالیت الکتریکی نورونهای هیپوکامپ در بیماری آلزایمر ایجادشده بهوسیله پپتیدهای بتا آمیلوئید (Aβ25-35) و (Aβ1-42) در موشهای صحرایی. مجله مطالعات علوم پزشکی, 25(8), 706-717. | fa_IR |
| dc.identifier.issn | 2717-008X | |
| dc.identifier.uri | http://umj.umsu.ac.ir/article-1-2445-fa.html | |
| dc.identifier.uri | https://iranjournals.nlai.ir/handle/123456789/488053 | |
| dc.description.abstract | پیشزمینه و هدف: بیماری آلزایمر شایعترین نوع جنون مغزی است که به آهستگی حافظه و مهارتهای تفکری را از بین میبرد. این بیماری درمان بخصوصی ندارد و سرانجام منجر به مرگ میشود. اخیراً پپتید غنی از پرولین از هیپوتالاموس (PRP-1) استخراجشده که طیف وسیعی از عمل بیولوژیکی روی ایمنی و سیستم عصبی دارد. هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر PRP-1 روی فعالیت الکتریکی نورونهای هیپوکامپ در بیماری آلزایمر ایجادشده توسط پروتئینهای بتا آمیلوئید Aβ25-35 و Aβ1-42 هست. اثر Aβ1-42 در ایجاد بیماری آلزایمر شدیدتر از Aβ25-35 میباشد. بنابراین بررسی شدت بیماری، شناخت و تسریع درمان بیماری آلزایمر اساس این پژوهش میباشد.مواد و روش کار: مطالعه تجربی حاضر روی 20 سر موش صحرایی نر بالغ از نژاد ویستار با سن 3 الی 4 ماهگی و با وزن 200 تا 260 گرمی انجام گرفت. ابتدا موشهای صحرایی بهصورت تصادفی به پنج گروه چهارتایی تقسیم شدند (گروه کنترل، گروههای بتاآمیلوئیدی و گروههای بتاآمیلوئیدی به همراه PRP-1). در گروه کنترل بدون تزریق محلولهای بتاآمیلوئید و PRP-1، در گروههای بتاآمیلوئیدی بعد از تزریق 3 میکرولیتر محلولهای بتاآمیلوئید و در گروههای بتاآمیلوئیدی به همراه PRP-1 بعد از تزریق محلولهای بتاآمیلوئید و درمان با PRP-1آزمایش الکتروفیزیولوژی با تحریک ناحیه اینتورینال با فرکانس 50 و 100 هرتز انجام گرفت و فعالیت الکتریکی نورونهای هیپوکامپ بهصورت تتانیک پتانسیشن و تتانیک دیپریشن ثبت گردید.یافتهها: نتایج این تحقیق نشان داد هنگام استفاده از PRP-1در بیماری ایجادشده بهوسیله Aβ25-35 پست استیمولوس تحریکی و مهاری زودرس و تأخیری فعالیت نورونهای هیپوکامپ به سطح نرمال رسیدند، اما در نمونه مدل Aβ1-42 فعالیت تظاهرات مهاری پست استیمولوس در سطح نرمال نرسیدند.نتیجهگیری: در طی مسمومیت با Aβ25-35 و Aβ1-42 ماهیت پست استیمولوس مهاری ثبتشده گابارژیک در این مطالعه میسر، تخریب نورونی خنثی و اثر محافظتی حمایتشده بهوسیله PRP-1 تأمین گردید. | fa_IR |
| dc.format.extent | 1583 | |
| dc.format.mimetype | application/pdf | |
| dc.language | فارسی | |
| dc.language.iso | fa_IR | |
| dc.publisher | دانشگاه علوم پزشکی ارومیه | fa_IR |
| dc.relation.ispartof | مجله مطالعات علوم پزشکی | fa_IR |
| dc.relation.ispartof | Studies in Medical Sciences | en_US |
| dc.subject | بیماری آلزایمر | fa_IR |
| dc.subject | پپتید غنی از پرولین هیپوتالاموس ( PRP-1 ) | fa_IR |
| dc.subject | فعالیت الکتریکی نورونها | fa_IR |
| dc.subject | هیپوکامپ | fa_IR |
| dc.subject | پپتیدهای بتا آمیلوئید Aβ25-35 و Aβ1-42 | fa_IR |
| dc.subject | آناتومی | fa_IR |
| dc.title | اثر ترمیمی پپتید غنی از پرولین هیپوتالاموس (PRP-1) روی فعالیت الکتریکی نورونهای هیپوکامپ در بیماری آلزایمر ایجادشده بهوسیله پپتیدهای بتا آمیلوئید (Aβ25-35) و (Aβ1-42) در موشهای صحرایی | fa_IR |
| dc.type | Text | en_US |
| dc.type | پژوهشي(توصیفی- تحلیلی) | fa_IR |
| dc.contributor.department | دانشگاه علوم پزشکی ارومیه، دانشکده پزشکی | fa_IR |
| dc.contributor.department | دانشگاه ملی ایروان، انستیتو نوروفیزیولوژی اوربیلی | fa_IR |
| dc.contributor.department | دانشگاه ملی ایروان، انستیتو نوروفیزیولوژی اوربیلی | fa_IR |
| dc.contributor.department | دانشگاه ملی ایروان، انستیتو نوروفیزیولوژی اوربیلی | fa_IR |
| dc.citation.volume | 25 | |
| dc.citation.issue | 8 | |
| dc.citation.spage | 706 | |
| dc.citation.epage | 717 | |