| dc.contributor.author | قاضی زاده, صابر | fa_IR |
| dc.contributor.author | ترتیبیان, بختیار | fa_IR |
| dc.contributor.author | قادری پاکدل, فیروز | fa_IR |
| dc.date.accessioned | 1399-08-21T22:41:21Z | fa_IR |
| dc.date.accessioned | 2020-11-11T22:41:21Z | |
| dc.date.available | 1399-08-21T22:41:21Z | fa_IR |
| dc.date.available | 2020-11-11T22:41:21Z | |
| dc.date.issued | 2018-03-01 | en_US |
| dc.date.issued | 1396-12-10 | fa_IR |
| dc.identifier.citation | قاضی زاده, صابر, ترتیبیان, بختیار, قادری پاکدل, فیروز. (1396). نقش ممانعتی هشت هفته تمرین شدت متوسط بر مقدار عوامل مستعد کننده به سرطان کولون (فاکتور رشد شبه انسولینی-1 و پپتید 3 متصل شونده به آن) در موش های صحرایی. مجله مطالعات علوم پزشکی, 28(12), 759-769. | fa_IR |
| dc.identifier.issn | 2717-008X | |
| dc.identifier.uri | http://umj.umsu.ac.ir/article-1-4191-fa.html | |
| dc.identifier.uri | https://iranjournals.nlai.ir/handle/123456789/488016 | |
| dc.description.abstract | پیش‌زمینه و هدف: نئوپلاسم بدخیم دیواره روده فراخ یا سرطان کولون (سرطان کولورکتال) چهارمین و سومین سرطان شایع به ترتیب در مردان و زنان دنیا است. عوامل خطر ابتلا به سرطان کولون متعدد و پیچیده بوده و درمان دارویی آن شانس بقای زیادی ایجاد نمی‌کند. با توجه به نقش احتمال فعالیت فیزیکی در جلوگیری از شدت بروز و شیوع سرطان، مطالعه حاضر به بررسی تغییرات فاکتور رشد شبه انسولینی 1 (IGF-I) و پروتئین 3 متصل شونده به فاکتور رشد شبه انسولینی (IGFBP3) در مدل حیوانی سرطان کولون پرداخته است.
مواد و روش‌ها: موش‌های صحرایی نژاد ویستار بالغ بر اساس پروتکل‌های تأییدشده تحت تمرین با شدت متوسط با استفاده از نوارگردان قرار گرفتند. گروها برحسب‌تصادف شامل کنترل و تمرینی سالم، کنترل و تمرینی مبتلا سرطانی بودند. در هر گروه حداقل 7 موش به‌صورت قابل جایگزین استفاده شد. حیوانات ابتدا هشت هفته تمرین با شدت متوسط را تجربه و سپس با تزریق داخل صفاقی ماده 2،1-دی متیل هیدرازین (DMH) دچار سرطان کولون گردیدند. در گروه‌های غیرتمرینی تجربه تزریق حامل دارو و سازگاری با نوارگردان نیز انجام شد. 4 هفته بعد از تزریق DMH، میزان IGF-I و IGFBP3 در سرم حیوانات اندازه‌گیری شد. شواهد آناتومیکی برای تأیید ابتلا به سرطان کولون انجام شد.
یافته‌ها: شواهد آناتومیکی نشاندهنده رخداد سرطان کولون در حیوانات دریافت‌کننده DMH بود. اندازه‌گیری مقادیر IGF-I و IGFBP3 با استفاده از کیت کمٌی الیزا در نمونه‌های سرمی نشان داد که مقادیر سرمی IGF-I در حیوانات با پیش تمرین شدت متوسط کاهش معنی‌داری یافته ولی مقادیر سرمی IGFBP3 افزایش معنی‌داری نسبت به مقادیر آن‌ها در حیوانات غیرتمرینی داشتند.
بحث و نتیجه‌گیری: با توجه به یافته‌های مطالعات طولی، ارتبط عوامل زمینهایی افزایش دهنده ابتلا به سرطان و شدت بروز آن با هیپرانسولینمی مورد توجه قرار گرفته است. افزایش IGF-I و کاهش IGFBP3، احتمالاً مکانیسم افزایش استعداد ابتلا به سرطان در این بیماران می‌باشد. یافته‌های این مطالعه و نیز سایر مطالعات مؤید این موضوع می‌باشند که فعالیت فیزیکی با کاهش IGF-I و افزایش IGFBP3 می‌تواند اثرات پیشگیری مؤثری در ابتلا به سرطان کولون داشته باشد. فعالیت فیزیکی می‌تواند به‌عنوان روش غیردارویی در کاهش شدت و توسعه سرطان کولون اهمیت داشته باشد. | fa_IR |
| dc.format.extent | 628 | |
| dc.format.mimetype | application/pdf | |
| dc.language | فارسی | |
| dc.language.iso | fa_IR | |
| dc.publisher | دانشگاه علوم پزشکی ارومیه | fa_IR |
| dc.relation.ispartof | مجله مطالعات علوم پزشکی | fa_IR |
| dc.relation.ispartof | Studies in Medical Sciences | en_US |
| dc.subject | سرطان کولون | fa_IR |
| dc.subject | تمرین با شدت متوسط | fa_IR |
| dc.subject | فاکتور رشد شبه انسولینی 1 | fa_IR |
| dc.subject | پپتید متصل شونده به فاکتور رشد شبه انسولینی 3 | fa_IR |
| dc.subject | موش صحرایی | fa_IR |
| dc.subject | فیزیولوژی | fa_IR |
| dc.title | نقش ممانعتی هشت هفته تمرین شدت متوسط بر مقدار عوامل مستعد کننده به سرطان کولون (فاکتور رشد شبه انسولینی-1 و پپتید 3 متصل شونده به آن) در موش های صحرایی | fa_IR |
| dc.type | Text | en_US |
| dc.type | پژوهشي(توصیفی- تحلیلی) | fa_IR |
| dc.contributor.department | دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه ارومیه، ارومیه، ایران | fa_IR |
| dc.contributor.department | دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه علامه طباطبایی، تهران، ایران | fa_IR |
| dc.contributor.department | دانشگاه علوم پزشکی ارومیه | fa_IR |
| dc.citation.volume | 28 | |
| dc.citation.issue | 12 | |
| dc.citation.spage | 759 | |
| dc.citation.epage | 769 | |
