نقش تعادل میان KIRهای مهاری و فعال کنندگی در تعیین استعداد ابتلا به اسپوندیلیت انکیلوزان

Abstract

مقدمه: اسپوندیلیت انکیلوزان(AS) یک بیماری پیشرونده و ناتوان‌کننده است که تقریباً 9/0% افراد را در سراسر دنیا منتلا می‌سازد. تاکنون مکانیسم دقیق شروع و پیشرفت AS شناخته نشده است. ارتباط میان HLA-B27 و AS به‌عنوان قوی‌ترین ارتباط بین یک مولکول آنتی‌ژن لکوسیتی انسان (HLA) کلاس I و بیماری باقی است. علی‌رغم تحقیقات وسیع، نقش پاتوژنیک این ژن و محصول آن هنوز حل نشده است. همچنین ژن‌هایی غیر از HLA-B27وجود دارند که به‌نظر می‌رسد در اتیولوژی بیماری دخیل باشند. مجموعه ژنی پذیرنده‌ شبه ایمونوگلبولینی سلول کشنده (KIR) بر روی کروموزوم q13.419 در کمپلکس پذیرنده لکوسیت قرار گرفته است. ژن‌های KIR گروهی از مولکول‌ها را کد می‌کنند که بر روی سلول‌های کشنده طبیعی (NK) و در برخی سلول‌های T بیان می‌شوند. پروتئین‌های KIR به‌عنوان پذیرنده‌هایی عمل می‌کنند که مولکول‌های HLA کلاس I را شناسایی می‌کنند و به‌طور مستقیم در فعالیت و مهار سلول‌های NK دخیل می‌باشند. KIRها و لیگاندهای HLA کلاس I آنها در پاتوژنز انواع مختلف بیماری‌های خودایمنی مشارکت دارند. عدم تعادل KIRهای مهاری و فعال‌کنندگی، عامل کلیدی است که می‌تواند پاتوژنز AS را تحت تأثیر قرار ‌دهد. با این وجود نقش تعادل میان KIRهای مهاری و فعال کنندگی در تعیین استعداد ابتلا به AS یک موضوع قابل بحث است. این مقاله مروری خصوصیات اصلی این ژن ها را خلاصه کرده و بحث می کند که چگونه ممکن است آنها در پاتوژنز AS درگیر باشند.