مروری بر نقش عوامل التهابی و تمرین ورزشی در بروز آتروفی عضلانی: با تأکید بر نقش چاقی و بیماری‌های متابولیک

Abstract

هدف از این مطالعه مروری روایتی، بررسی ارتباط میان چاقی، تجمع بافت چربی و مسیرهای فیزیولوژیکی مؤثر در بروز آتروفی عضلانی است. تجمع نابجای لیپیدها در اندام‌ها می‌تواند بر حساسیت به انسولین محیطی تأثیر گذاشته و کاهش توده عضلانی را به‌دنبال داشته باشد. مقاومت به انسولین (IR) و کاهش توده عضلانی اغلب به‌طور همزمان در افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ مشاهده می‌شود. بیشتر مبتلایان به دیابت نوع ۲ دارای اضافه وزن هستند و شواهد علمی فراوانی وجود دارد که نقش چاقی و اختلال در متابولیسم لیپیدها را در ایجاد مقاومت به انسولین تأیید می‌کند. در این شرایط، ترشحات تغییر یافته کبد، اختلال در عملکرد میتوکندری و نقص در سیگنالینگ انسولین در عضله اسکلتی از جمله پیامدهای متابولیکی مهم هستند. بنابراین، چاقی و اختلالات بافت چربی می‌توانند زمینه‌ساز بروز آتروفی عضلانی شده و از سوی دیگر، آتروفی عضلانی نیز می‌تواند با تشدید مقاومت به انسولین همراه باشد. به‌بیان‌دیگر، مقاومت به انسولین و آتروفی عضلانی، دو پیامد مرتبط و هم‌افزا از یک پدیده متابولیک‌اند. با وجود بررسی‌های پیشین پیرامون ارتباط تجمع لیپیدها، دیابت نوع ۲ و آتروفی عضلانی، هنوز به‌روشنی مشخص نیست که آیا تغییر در توده عضلانی ناشی از کاهش حساسیت به انسولین است یا اینکه این تغییرات مستقل از آن اتفاق می‌افتند. احتمال دارد مقاومت به انسولین تنها بازتابی از وضعیت چاقی باشد، و تغییر در توده عضلانی صرفاً تحت تأثیر افزایش دسترسی به لیپیدها صورت گیرد. از این‌رو، برای درک بهتر نقش عوامل التهابی در آتروفی عضلانی ناشی از چاقی و دیابت نوع ۲، و همچنین با توجه به یافته‌های متناقض مطالعات پیرامون اثرات ضدالتهابی تمرینات ورزشی، انجام پژوهش‌های بیشتر در این زمینه ضروری به‌نظر می‌رسد