نمایش مختصر رکورد

dc.contributor.authorصابری حسن آبادی, پریساfa_IR
dc.date.accessioned1403-12-21T01:20:12Zfa_IR
dc.date.accessioned2025-03-11T01:20:12Z
dc.date.available1403-12-21T01:20:12Zfa_IR
dc.date.available2025-03-11T01:20:12Z
dc.date.issued2024-12-01en_US
dc.date.issued1403-09-11fa_IR
dc.identifier.citationصابری حسن آبادی, پریسا. (1403). ارزیابی اثرات حفاظتی دی متیل فومارات بر سمیّت کبدی و کلیوی موش‌های دیابتی ناشی از تزریق آلوکسان از مسیرهای التهاب و استرس اکسیداتیو. مجله دیابت و متابولیسم ایران, 24(5), 339-355.fa_IR
dc.identifier.issn‪2345-4008
dc.identifier.issn‪2345-4016
dc.identifier.urihttp://ijdld.tums.ac.ir/article-1-6327-fa.html
dc.identifier.urihttps://iranjournals.nlai.ir/handle/123456789/1143611
dc.description.abstractمقدمه: دیابت شایع‌ترین بیماری متابولیک ناشی از کمبود نسبی ترشح یا عملکرد انسولین است. دیابت می‌تواند منجر به عوارض گوناگونی در بدن از جمله آسیب کبدی و کلیوی شود. هدف از این مطالعه، ارزیابی اثرات حفاظتی دی متیل فومارات بر سمیّت کبدی و کلیوی موش‌های دیابتی ناشی از تزریق آلوکسان از مسیرهای التهاب و استرس اکسیداتیو بود. روش‌‌ها: موش‌های ماده از نژاد (C57BL/6) با تزریق داخل صفاقی آلوکسان مونوهیدرات محلول در سرم فیزیولوژی (به میزان 120 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) در 3 روز متوالی دیابتی شدند. موش‌ها به 7 گروه 5 تایی شامل گروه‌های دریافت ‌کنندۀ آلوکسان و دی متیل فومارات دسته‌بندی شدند. موش‌های دیابتی نوع اوّل با 3 دوز از دی متیل فومارات (به‌ترتیب،mg/kg  20، 40 و 80) به‌مدت 21 روز تحت درمان قرار گرفتند. سپس، آزمون‌های اختصاصی جهت ارزیابی پارامترهای بیوشیمیایی خون، نشانگرهای استرس اکسیداتیو، بیان ژن‌های التهابی (TNF-α، IL-6 و NF-kB) و ژن‌های مرتبط با پیشگیری از تشدید استرس اکسیداتیو و عوارض ناشی از دیابت (شامل بیان دو ژن Sirt-1 (سیرتوئین) و Nrf2) به کمک روش ریل‌تایم PCR انجام شد. در پایان، مشاهدات هیستوپاتولوژیکی در دو بافت کبد و کلیه موش‌ها هم ارزیابی گردید. یافته‌ها: تجویز دی‌ متیل فومارات به موش‌های دیابتی در یک رفتار وابسته به دوز منجر به کاهش معنادار سطوح گلوکز، AST، ALT و کراتنین خون در مقایسه با گروه شاهد شد. تغییرات هیستوپاتولوژیک کمتر و کاهش بیشتری در سطح شاخص‌های استرس اکسیداتیو در کلیه و کبد گروه‌های تیمارشده با دی متیل فومارات در مقایسه با موش‌های دیابتی مشاهده شد (001/0P< ). مواجهه با دی متیل فومارات به شکل معناداری موجب افزایش بیان ژن‌های Sirt-1 و Nrf2 و کاهش بیان ژن‌های دخیل در بروز التهاب نسبت به گروه دیابتی در هر دو بافت کبد و کلیه شد. نتیجه‌گیری: تجویز دی متیل فومارات موجب بهبود شاخص‌های بیوشیمیایی خون، استرس اکسیداتیو، هیستوپاتولوژی وتعدیل مسیر بیان دو ژن Sirt-1 و Nrf2 در دو بافت کلیه و کبد موش‌های دیابتی شد.  fa_IR
dc.languageفارسی
dc.language.isofa_IR
dc.publisherدانشگاه علوم پزشکی تهرانfa_IR
dc.relation.ispartofمجله دیابت و متابولیسم ایرانfa_IR
dc.relation.ispartofIranian Journal of Diabetes and Lipid Disordersen_US
dc.subjectدیابتfa_IR
dc.subjectآلوکسانfa_IR
dc.subjectدی متیل فوماراتfa_IR
dc.subjectاسترس اکسیداتیوfa_IR
dc.subjectپاسخ‌های ضدالتهابیfa_IR
dc.subjectاثرات حفاظت از بافت کبدی-کلیویfa_IR
dc.subjectتخصصيfa_IR
dc.titleارزیابی اثرات حفاظتی دی متیل فومارات بر سمیّت کبدی و کلیوی موش‌های دیابتی ناشی از تزریق آلوکسان از مسیرهای التهاب و استرس اکسیداتیوfa_IR
dc.typeTexten_US
dc.typeپژوهشيfa_IR
dc.contributor.departmentگروه سم شناسی و داروشناسی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایرانfa_IR
dc.citation.volume24
dc.citation.issue5
dc.citation.spage339
dc.citation.epage355
nlai.contributor.orcid0000-0001-8775-4582


فایل‌های این مورد

فایل‌هااندازهقالبمشاهده

فایلی با این مورد مرتبط نشده است.

این مورد در مجموعه‌های زیر وجود دارد:

نمایش مختصر رکورد