ارتباط پلی‌مورفیسم rs2236242 ژن واسپین با بیماری کبد چرب غیرالکلی

Abstract

پیش‌زمینه و هدف: بیماری کبد چرب غیرالکلی (NAFLD) شایع‌ترین بیماری کبدی و یک مشکل مهم بهداشت عمومی در سراسر جهان است. شیوع NAFLD به‌طور پیوسته در حال افزایش است که با عوارض جدی مانند سیروز و کارسینوم کبدی همراه است، همچنین با سندرم مقاومت به انسولین و بیماری‌های قلبی عروقی مرتبط است. در این مطالعه، ارتباط پلی‌مورفیسم rs2236242 ژن واسپین با NAFLD بررسی شده است. مواد و روش کار: این مطالعه مورد-شاهدی (نمونه‌گیری تصادفی) بر روی 150 شرکت‌کننده، شامل 75 شرکت‌کننده با بیماری‌های کبد چرب غیرالکلی به‌عنوان مورد و 75 شرکت‌کننده به‌عنوان گروه عادی انجام شد. شرکت‌کنندگان با سابقه مصرف الکل، اختلالات متابولیک و سایر بیماری‌های کبدی، از مطالعه حذف شدند. واسپین و انسولین سرم با کیت الایزا و سایر متغیرها به روش استاندارد اندازه‌گیری شدند. تعیین ژنوتیپ‌های rs2236242 با استفاده از واکنش زنجیره‌ای پلیمراز تتراآرمز‍ انجام شد. تجزیه‌وتحلیل آماری با استفاده از نرم‌افزار SPSS نسخه 20 انجام شد. یافته‌ها: تفاوت معنی‌داری در سطح واسپین در بیماران مبتلا به NAFLD نسبت به افراد سالم یافت نشد (05/0≤P). سطح هیچ‌یک از متغیرها در افراد سالم و بیماران برای ژنوتیپ‌های TA و TT تفاوت معنی‌داری نداشت. بین پلی‌مورفیسم rs2236242 و مقاومت به انسولین ارتباط معنی‌داری وجود نداشت. هیچ ارتباطی بین این پلی‌مورفیسم و NAFLD یافت نشد (05/0≤P). بحث و نتیجه‌گیری: یافته‌ها نشان می‌دهد که بین پلی‌مورفیسم rs2236242 با سطوح واسپین، مقاومت به انسولین و بیماری کبد چرب غیرالکلی ارتباطی وجود ندارد. بااین‌حال، محدودیت‌هایی مانند حجم نمونه محدود و استفاده از سونوگرافی بر تعمیم‌پذیری یافته‌ها تأثیرگذار است.