بررسی مولکولی اپرون pgaA, B, C, D مرتبط با تشکیل بيوفيلم در جدايه‌هاي اسينتوباكتر بوماني مقاوم به کارباپنم در شهر قم

Abstract

مقدمه: اسینتوباکتربومانی به‌صورت گسترده‌ای موجب عفونت در بیماران بستری به‌خصوص در بخش‌هاي مراقبت ویژه، جراحي و سوختگي می‌گردد. توانايي تشكيل بيوفيلم در اسینتوباکتر بومانی به‌عنوان يكي از فاكتورهاي ويرولانس اصلي اين باكتري در نظر گرفته مي‌شود. بیان اپرون pga در تشکیل اگزوپلی ساکارید نقش مهمی دارد که در اتصال باکتری به سطوح، تشکیل بیوفیلم و مقاومت باکتری در برابر آنتی‌بیوتیک اهمیت به‌سزایی دارد. این پژوهش با هدف بررسی میزان حضور ژن‌های اپرون pga در جدایه‌های بالینی اسینتوباکتر بومانی مقاوم به کارباپنم و توانایی آنها در تشکیل بيوفيلم انجام شد. مواد و روش‌‌‌ها: در این مقاله توصیفی- مقطعی، تعداد 97 جدایه اسینتوباکتر بومانی مقاوم به کارباپنم جهت بررسی حضور ژن‌های pgaA, B, C, D به روش PCR مورد بررسی قرار گرفت. قدرت تشکیل بیوفیلم در جدایه‌ها به روش میکروتیترپلیت انجام شد و نتایج توسط میکروپلیت ریدر مورد بررسی قرار گرفت. سپس نتایج به‌دست آمده با نرم‌افزار SPSS و آزمون پیرسون مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. نتایج: 97 جدایه اسینتوباکتر بومانی مقاوم به کارباپنم، 70 جدایه (16/72 درصد) دارای ژن pgaA، 57 جدایه (76/58 درصد) دارای ژنpgaB ، 1 جدایه (03/1درصد) دارای ژن pgaC، 50 جدایه (54/51 درصد) دارای ژن pgaD بودند. میزان حضور ژن pgaA در میان جدایه‌ها بیش از دیگر ژن‌ها و میزان حضور ژن pgaC کمتر از سایر ژن‌ها بوده است. همچنین 29 جدایه (89/29 درصد) تولیدکننده بیوفیلم قوی، 30 جدایه (92/30 درصد) تولیدکننده بیوفیلم متوسط و 38 جدایه (17/39 درصد) تولیدکننده بیوفیلم ضعیف بودند. نتیجه‌گیری: نتایج حاصل از پژوهش حاضر نشان داد که به‌نظر می‌رسد ژن pgaC نقش کمتری در تشکیل بیوفیلم در اسینتوباکتر بومانی دارد، زیرا انتشار این ژن در جدایه‌های واجد بیوفیلم قوی و متوسط کمتر از دیگر ژن‌های اپرون pga بوده است، در حالی‌که سایر ژن‌های اپرون در جدایه‌های واجد بیوفیلم قوی و متوسط تقریباً انتشار مشابهی دارند.