مهارکننده‌های ژانوس کیناز: یک استراتژی درمانی جدید برای بیماری های خود ایمن

Abstract

بسیاری از سیتوکین ها محرک های مهم سرطان ها و شرایط خودایمنی هستند. به دنبال اتصال سایتوکاین ها به گیرنده‌های مربوطه، ژانوس کیناز (جک) و فعال‌کننده رونویسی (استت) فعال شده و در ارسال سیگنال شرکت می کنند. تغییرات ژنتیکی در مسیر جک-استت با افزایش خطر ابتلا به سرطان ها، خودایمنی و همچنین بیماری های التهابی مرتبط است. هدف قرار دادن جک ها و استتها می تواند یک استراتژی ایمن و کارآمد برای درمان این بیماری ها باشد. توفاسیتینیب، به عنوان اولین مهارکننده جک، برای درمان آرتریت روماتوئید تایید شده است. همچنین بسیاری از مهارکننده های جک دیگر برای بیماری های مختلف ثابت شده اند یا در مراحل مختلف آزمایشات بالینی هستند. در حال حاضر، مولکول های کوچک مهارکننده‌های جک به عنوان دسته جدیدی از داروها در درمان سرطان و بیماری‌های ناشی از سیستم ایمنی در نظر گرفته می‌شوند.