| dc.contributor.author | رمضانی, سعید | fa_IR |
| dc.contributor.author | معظمی, مهتاب | fa_IR |
| dc.contributor.author | بیژه, ناهید | fa_IR |
| dc.contributor.author | رشید لمیر, امیر | fa_IR |
| dc.date.accessioned | 1402-11-15T21:58:59Z | fa_IR |
| dc.date.accessioned | 2024-02-04T21:58:59Z | |
| dc.date.available | 1402-11-15T21:58:59Z | fa_IR |
| dc.date.available | 2024-02-04T21:58:59Z | |
| dc.date.issued | 2023-06-22 | en_US |
| dc.date.issued | 1402-04-01 | fa_IR |
| dc.date.submitted | 2023-09-03 | en_US |
| dc.date.submitted | 1402-06-12 | fa_IR |
| dc.identifier.citation | رمضانی, سعید, معظمی, مهتاب, بیژه, ناهید, رشید لمیر, امیر. (1402). اثر نوروپروتکتیو ترکیب تمرین هوازی و آدنوزین بر بیان ژن گیرنده A2a و عوارض ناشی از سکته مغزی در هیپوکامپ موش صحرایی نر بالغ. فیزیولوژی ورزشی, 15(58), 125-148. doi: 10.22089/spj.2023.15507.2277 | fa_IR |
| dc.identifier.issn | 2322-164X | |
| dc.identifier.issn | 2476-7050 | |
| dc.identifier.uri | https://dx.doi.org/10.22089/spj.2023.15507.2277 | |
| dc.identifier.uri | https://spj.ssrc.ac.ir/article_4061.html | |
| dc.identifier.uri | https://iranjournals.nlai.ir/handle/123456789/1073738 | |
| dc.description.abstract | هدف: سکتة مغزی نوعی اختلال نورولوژیک و دومین عامل مرگ و میر در جهان است. اخیرا مطالعه درباره درمان نوروپروتکتیو سکته به یک بحث داغ در جهان تبدیل شده است. مطالعه حاضر با هدف بررسی اثر نوروپروتکتیو ترکیب تمرین هوازی و آدنوزین بر بیان ژن گیرنده A2a و عوارض ناشی از سکته مغزی در هیپوکامپ موش نر صحرایی انجام شد. مواد و روش‌ها: 50 سر موش نر بالغ نژاد ویستار (سن 10-8 هفته، وزن270-240 گرم) به صورت تصادفی در ۵ گروه (شم، کنترل+ایسکمی، ایسکمی+تمرین، ایسکمی+آدنوزین و ایسکمی+آدنوزین+تمرین) تقسیم شدند. پس از القای ایسکمی، موش‌های گروه‌های تمرین، 5 روز در هفته و بمدت 8 هفته روی تردمیل دویدند. آدنوزین بصورت همزمان روزانه به گروه‌های تحت درمان آدنوزین تزریق شد. 48 ساعت پس از اتمام پروتکل تمرینی، موش‌ها کشته و بافت هیپوکامپ جهت بررسی مرگ سلولی و بیان ژن A2a به‌روش RT_PCR برداشته شد. داده‌ها با آزمون تحلیل واریانس یکطرفه و آزمون تعقیبی بونفرونی تجزیه و تحلیل گردید. یافته‌ها: تعداد سلول‌های مرده در گروه ایسکمی نسبت به شم افزایش و در گروه ایسکمی+تمرین+آدنوزین و ایسکمی+تمرین نسبت به ایسکمی کاهش یافته بود. بیان ژن A2a در گروه‌های ایسکمی+آدنوزین+تمرین، ایسکمی+تمرین و ایسکمی+آدنوزین به ترتیب بیشترین افزایش را داشت به گونه‌ای که در مقایسه با گروه شم (P<0/001) و کنترل+ایسکمی(P<0/001) معنادار بود. نتیجه‌گیری: تمرین هوازی و آدنوزین بصورت مستقل و تعاملی به صورت یک ترکیب نوروپروتکتیو می‌تواند با افزایش بیان ژن گیرنده A2a و تحریک سیگنالینگ و مکانیسم‌های مرتبط با کاهش مرگ سلولی، اثر درمانی و محافظتی را بر عوارض ناشی از سکته داشته باشد. | fa_IR |
| dc.format.extent | 751 | |
| dc.format.mimetype | application/pdf | |
| dc.language | فارسی | |
| dc.language.iso | fa_IR | |
| dc.publisher | پژوهشگاه تربیت بدنی و علوم ورزشی | fa_IR |
| dc.relation.ispartof | فیزیولوژی ورزشی | fa_IR |
| dc.relation.isversionof | https://dx.doi.org/10.22089/spj.2023.15507.2277 | |
| dc.subject | نوروپروتکتیو | fa_IR |
| dc.subject | آدنوزین | fa_IR |
| dc.subject | گیرنده A2a | fa_IR |
| dc.subject | سکته مغزی | fa_IR |
| dc.subject | تمرین هوازی | fa_IR |
| dc.subject | هیپوکامپ | fa_IR |
| dc.subject | عصبی و عضلانی | fa_IR |
| dc.title | اثر نوروپروتکتیو ترکیب تمرین هوازی و آدنوزین بر بیان ژن گیرنده A2a و عوارض ناشی از سکته مغزی در هیپوکامپ موش صحرایی نر بالغ | fa_IR |
| dc.type | Text | en_US |
| dc.type | مقاله پژوهشی | fa_IR |
| dc.contributor.department | گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده علوم ورزشی، دانشگاه فردوسی مشهد، مشهد، ایران | fa_IR |
| dc.contributor.department | دانشیار گروه فیزیولوژی ورزشی ، دانشکده علوم ورزشی ، دانشگاه فردوسی مشهد، مشهد ، ایران. | fa_IR |
| dc.contributor.department | دانشیار گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه فردوسی مشهد، مشهد، ایران.‏ | fa_IR |
| dc.contributor.department | استاد گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده علوم ورزشی، دانشگاه فردوسی مشهد، مشهد، ایران | fa_IR |
| dc.citation.volume | 15 | |
| dc.citation.issue | 58 | |
| dc.citation.spage | 125 | |
| dc.citation.epage | 148 | |
| nlai.contributor.orcid | 0000-0003-4876-9858 | |
| nlai.contributor.orcid | 0000-0001-9329-6661 | |
