ارتباط بین اینترلوکین 32 آلفا با اینترلوکین 35 و فاکتور رشد تغییردهنده بتا تولیدشده از سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محیطی در بیماران مبتلا به دیابت شیرین نوع دو

Abstract

سابقه و هدف: تغییرات ترشحی سایتوکاین‌ها در بیماری دیابت شیرین نوع دو (T2DM) مشاهده‌شده است. نقش و ارتباط اینترلوکین پیش‌التهابی 32 آلفا (IL-32α) با سایتوکاین‌های ضدالتهابی IL-35 و فاکتور رشد تغییردهنده بتا (TGF-β) در این بیماری مشخص نیست. این مطالعه با هدف ارزیابی میزان ترشح IL-32α، IL-35 و TGF-β از سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محیطی (PBMCs) در افراد بیمار و کنترل صورت گرفت. هم‌بستگی بین IL-32α با IL-35 و TGF-β و هم‌بستگی بین آن‌ها با عوامل تعیین‌کننده پاراکلینیکی (گلوکز پلاسمای ناشتا (FPG)، هموگلوبین A1c (HbA1c)، میزان فیلتراسیون گلومرولی (GFR)، آلبومین و کراتینین) بررسی شد. مواد و روش‌‌ها: نمونه خون 38 فرد بیمار و 38 فرد کنترل جمع‌آوری و PBMCs هر فرد با روش فایکول جدا و با محرک آزمایشگاهی به مدت چهار روز کشت داده­ شد. تولید IL-32α، IL-35 و TGF-β در مایع رویی کشت با روش الایزا ارزیابی گردید. عوامل تعیین‌کننده پاراکلینیکی با روش‌های استاندارد آزمایشگاهی بررسی شد. یافته‌ها: افزایش IL-32α و کاهش IL-35 ترشحی در بیماران نسبت به گروه کنترل مشاهده شد (0.006=P، 0.001>P). همبستگی منفی بین IL-32α و IL-35 (0.001>P)، هم‌بستگی مثبت بین IL-32α با FPG و HbA1c (0.002=P، 0.005=P) و هم‌بستگی منفی بین IL-35 با آن‌ها در بیماران دیده شد (هر دو 0.001>P). ارتباط معناداری بین سایتوکاین‌ها و شاخص توده بدنی، GFR، آلبومینوری، کراتینین و TGF-β یافت نشد. نتیجه‌گیری: در بیماری دیابت میزان افزایش IL-32α با کاهش میزان IL-35 و عوامل تعیین‌کننده سوخت‌و‌ساز گلوکز مرتبط است. ظاهراً IL-32α و IL-35 نقش بالقوه‌ای در بیماری‌زایی T2DM دارند.