| dc.contributor.author | صفری, صدیقه | fa_IR |
| dc.contributor.author | عیدی, اکرم | fa_IR |
| dc.contributor.author | مهربانی, مهرناز | fa_IR |
| dc.contributor.author | فاطمی, محمدجواد | fa_IR |
| dc.contributor.author | شریفی, علی‌محمد | fa_IR |
| dc.date.accessioned | 1402-06-06T23:54:46Z | fa_IR |
| dc.date.accessioned | 2023-08-28T23:54:49Z | |
| dc.date.available | 1402-06-06T23:54:46Z | fa_IR |
| dc.date.available | 2023-08-28T23:54:49Z | |
| dc.date.issued | 2023-03-01 | en_US |
| dc.date.issued | 1401-12-10 | fa_IR |
| dc.identifier.citation | صفری, صدیقه, عیدی, اکرم, مهربانی, مهرناز, فاطمی, محمدجواد, شریفی, علی‌محمد. (1401). بررسی اثرات آنتی‌اکسیدانی سیکریتا جمع‌آوری‌شده از سلول‌های بنیادی مزانشیمی چربی بر کشت سلول‌های غضروفی انسانی C28I2 تحریک‌شده توسط غلظت بالای گلوکز. مجله دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران, 81(1), 21-28. | fa_IR |
| dc.identifier.issn | 1683-1764 | |
| dc.identifier.issn | 1735-7322 | |
| dc.identifier.uri | http://tumj.tums.ac.ir/article-1-12328-other.html | |
| dc.identifier.uri | https://iranjournals.nlai.ir/handle/123456789/1026210 | |
| dc.description.abstract | زمینه و هدف: استئوآرتریت یک بیماری دژنراتیو مفصلی و شایعترین نوع آرتریت است که سبب درد، ناتوانی و اختلال در عملکرد بیماران می‌شود. قند خون بالا به واسطه استرس اکسیداتیو و افزایش میزان گونه‌های فعال اکسیژن و ایجاد واسطه‌های التهابی برغضروف تاثیر می‌گذارد. از آنجایی که درمان‌های دارویی برای استئوآرتریت کوتاه مدت و غیرموثر هستند، نیاز به درمان‌های جدید جهت درمان استئوآرتریت وجود دارد. استفاده از محلول رویی سلول‌های بنیادی مزانشیمی یا سیکریتا که حاوی محصولات ترشحی ازقبیل فاکتورهای رشد و سیتوکین‌ها است به‌عنوان یک جایگزین مناسب جهت درمان استئوآرتریت درنظر گرفته شود. هدف از این مطالعه اثرات سیکریتا براسترس اکسیداتیو القا شده توسط غلظت بالای گلوکز در کندروسیت‌های انسانی C28I2 می‌باشد.
روش بررسی: تحقیق حاضر به‌صورت تجربی از اردیبهشت ۱۳۹7 تا شهریور 1399 در گروه فارماکولوژی دانشگاه علوم پزشکی ایران انجام شد. اثر سیکریتا و غلظت بالای گلوکز بر میزان بقای سلول‌های غضروفی C28I2 توسط آزمون WST1 بررسی گردید. سپس تاثیر سیکریتا بر بیان mRNA، کاتالاز (CAT)، سوپراکسید دیسموتاز I (SOD1) و گلوتاتیون اس ترانسفرازها I (GSTP1) در گروه‌های درمانی و غیردرمانی مقایسه شدند.
یافته‌ها: پیش‌درمانی کندروسیت‌های انسانی C28I2 با سیکریتا سبب افزایش بیان ژن‌های CAT، SOD1 و GSTP1 در سلول‌های مجاورت داده شده با غلظت گلوکز بالا نسبت به گروه درمان‌نشده می‌شود.
نتیجه‌گیری: سیکریتا می‌تواند در سلول‌های غضروفی تحریک‌شده توسط غلظت بالای گلوکز، استرس اکسیداتیو را ازطریق افزایش ظرفیت آنتی‌اکسیدانی کاهش دهد و چون استرس اکسیداتیو از مکانیسم‌های اصلی آسیب غضروف می‌باشند، سیکریتا می‌تواند در جلوگیری از پیشرفت استئوآرتریت مفید باشد.
| fa_IR |
| dc.language | فارسی | |
| dc.language.iso | fa_IR | |
| dc.publisher | دانشگاه علوم پزشکی تهران | fa_IR |
| dc.relation.ispartof | مجله دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران | fa_IR |
| dc.relation.ispartof | Tehran University Medical Journal | en_US |
| dc.subject | سیکریتا | fa_IR |
| dc.subject | سلول بنیادی مزانشیمی | fa_IR |
| dc.subject | استئوآرتریت | fa_IR |
| dc.subject | استرس اکسیداتیو. | fa_IR |
| dc.subject | غدد درون ریز و متابولیسم | fa_IR |
| dc.title | بررسی اثرات آنتی‌اکسیدانی سیکریتا جمع‌آوری‌شده از سلول‌های بنیادی مزانشیمی چربی بر کشت سلول‌های غضروفی انسانی C28I2 تحریک‌شده توسط غلظت بالای گلوکز | fa_IR |
| dc.type | Text | en_US |
| dc.type | مقاله اصیل | fa_IR |
| dc.contributor.department | گروه زیست شناسی، دانشکده علوم و فناوری‌های همگرا، واحد علوم و تحقیقات، دانشگاه آزاد اسلامی تهران، تهران، ایران. | fa_IR |
| dc.contributor.department | گروه زیست شناسی، دانشکده علوم و فناوری‌های همگرا، واحد علوم و تحقیقات، دانشگاه آزاد اسلامی تهران، تهران، ایران. | fa_IR |
| dc.contributor.department | مرکز تحقیقات فیزیولوژی، دانشگاه علوم پزشکی کرمان، کرمان، ایران. | fa_IR |
| dc.contributor.department | مرکز تحقیقات سوختگی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران. | fa_IR |
| dc.contributor.department | مرکز تحقیقات سوختگی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران.| گروه فارماکولوژی، دانشکده علوم پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران. | fa_IR |
| dc.citation.volume | 81 | |
| dc.citation.issue | 1 | |
| dc.citation.spage | 21 | |
| dc.citation.epage | 28 | |
